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发作性睡病

概述

病因尚未完全明了的终身性睡眠障碍

表现为白天过度嗜睡睡、睡前或醒后幻觉、睡眠瘫痪等

是导致不可控日间嗜睡的常见原因之一

主要针对白天嗜睡和发作性猝倒进行治疗

发作性睡病(narcolepsy)是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词,由Gelineau于1880年首创,因此本病又称Gelineau综合征。

流行病学

发病率

流行病学资料显示,国外报道人群患病率约为0.02%~0.18%,男性略高于女性,国内缺少精确的流行病学数据,文献报告患病率约为0.033%。

好发人群

任何年龄均可患病,通常5岁以后发病,多发于15~30岁之间,国外报告15岁和35岁左右出现两个发病高峰,国内文献报告发作性睡病发病的高峰年龄为8~12岁,男女患病比例约2:1。

疾病类型

根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素-1(Hcrt-1)的含量,发作性睡病分为两型。

发作性睡病1型

即Hcrt-1缺乏综合征,又称下丘脑分泌素缺乏综合征,发作性睡病-猝倒型,伴猝倒的发作性睡病,重要指标是脑脊液中的Hcrt-1水平显著下降,即免疫反应测定的脑脊液检查(CSF)下丘脑分泌素-1浓度≤110pg/ml,或小于以同一标准测定法获得的正常平均值的1/3。

发作性睡病2型

又称非猝倒型发作性睡病,脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降,即经免疫反应测定的CSF下丘脑分泌素-1水平或>110pg/ml,或>经同一标准检验的正常者平均值的1/3。

病因

发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,其病因尚未明确。

一般认为是多种环境因素与遗传因素相互作用的结果。1型发作性睡病与下丘脑分泌素-1分泌缺失或不足有关,2型发作性睡病的原因尚未明确。某些疾病,如肿瘤、影响下丘脑的血管性疾病、头部创伤、帕金森病、多系统萎缩等,也可引起发作性睡病。

发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。

病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。

近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。

发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。

Peyron 等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。

综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。

基本病因

下丘脑分泌素分泌不足或缺失,已经明确是1型发作性睡病的病因。但临床上仍有约10%伴猝倒发作的患者下丘脑分泌素检测正常,这说明还有其他的因素参与。

遗传因素:影响发作性睡病的遗传因素主要有两类,一是家庭遗传因素引起,二是患者基因易感性,容易引起发作性睡病。

肿瘤坏死因子的异常表达,也可能引起发作性睡病。

中枢神经系统炎症反应也可能引起发作性睡病。

猝倒型患者下丘脑Hert能神经元缺失,可能是自身免疫性因素选择性破坏下丘脑Hert能神经元导致的。Hert的缺失,使睡眠和觉醒神经元者两者的平衡失调,进而引起一系列的症状反应。

HLA DQB1*06: 02基因检测在95%的1型嗜睡患者、40%的2型嗜睡患者和18%~35%的非嗜睡人群中呈阳性。

诱发因素

发作性睡病的诱发因素还不十分清楚,可能与下列因素有关:

链球菌通过广泛免疫应答、炎性介质、发热、造成血-脑脊液屏障通透性增加等途径,可能增加发作性睡病发生的风险。

细菌、病毒感染可能会诱发发作性睡病。

症状

发作性睡病的主要症状是日间发作性过度睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍。可伴有肥胖、睡眠呼吸暂停综合征、代谢综合征等其他症状。

典型症状

日间过度睡眠

绝大部分患者会出现的表现。表现为白天无法控制的睡觉,睡眠可能突然发生在任意时刻、任意地点,如运动、吃饭、走路、开车等情况都可能发生。睡眠时间可能只有几分钟,也可能长达数十分钟,每天可发作数次,且不受夜间睡眠时长的影响,可能会有注意力不集中等。

猝倒发作

猝倒是发作性睡病的具有诊断价值的特征性表现,是下丘脑泌素缺乏的最具预测性的症状。

猝倒发作突然,但达到最大程度需要数秒钟,所以发作时大多数患者在猝倒发生前会找到支撑物。猝倒症状一般常持续几秒钟,有的患者也可能长达几分钟,也可能直接遁入睡眠,猝倒发生后患者可以回忆起整个事件过程。

入睡前或醒来时幻觉

20%~65%的患者会发生,是类似梦境样的体验,一般多为不愉快或恐怖的内容。

发生在入睡过程中的称之为睡前幻觉,发生在醒来期间的为醒后环觉,幻觉持续的时间通常少于10分钟,频率变化较大,猝倒型比非猝倒型发生频率高。

睡眠瘫痪

见于50%~80%猝倒型发作性睡病患者,非猝倒型出现的比例较低,是指在入睡前或者刚睡醒时部分或全身瘫痪的状态,表现为呼吸困难、肢体不能活动、不能说话,但患者此时的意识是完全或部分清醒的。

睡眠行为和结构异常

表现为床上在辗转反侧、下肢肌肉抽搐、做噩梦和频繁觉醒。高达50%的患者有无意识行为,即对自己的某些行为没有记忆,可伴有快速眼动睡眠阶段的行为障碍。

主要特征是在快速眼动睡眠阶段。肌张力降低的状态消失时,出现梦境扮演行为。即做什么样内容的梦就表现出什么样的梦中动作。其严重程度从良性的手部动作,到暴力的挥动手臂、拳打脚踢等肢体动作或秽语等情况出现。睡眠结构紊乱表现为浅睡眠增多,深度睡眠减少,快眼动睡眠潜伏时间缩短或直接进入快眼动睡眠入睡。

伴随症状

肥胖在发作性睡病患者中比较常见,且一般是难以解释的体重增加。

焦虑、抑郁、社交恐惧症

该病常与其他睡眠疾病合并存在,如睡眠呼吸暂停综合征、梦语症等。

就医

当出现以下情况时,应及时就医:

自己发现或照护者发现儿童在情绪刺激时有猝倒现象;

即便夜间睡眠时间充足,白天却总是想要睡觉,已经影响到工作生活;

出现突然倒地随即遁入睡眠;

频繁出现入睡或醒来期间幻觉、睡瘫的情况;

易醒多梦,演绎梦境行为,醒来之后再次入睡困难;

长期夜间睡眠质量不佳;

学生上课期间频繁打盹,学业成绩下降;

伴有白天嗜睡的精神或行为异常。

诊断依据

根据2014年美国睡眠医学会颁布的《睡眠障碍国际分类》第3版(ICSD-3)将发作性睡病分为两类,即1型和2型。

发作性睡病1型的诊断标准

必须满足标准A和B

A. 每日出现难以克制的困倦欲睡或非预期的白天入睡(lapses into sleep),至少持续3个月。

B. 出现下列1或2项:

1. 猝倒(定义见前述)和依照标准技术流程进行的多次睡眠潜伏时间试验(MSLT)显示平均睡眠潜伏时间≤8分钟,出现两次或两次以上的睡眠起始快速眼球运动期(SOREMP)。前夜多导睡眠图中SOREMP(睡眠起始15分钟内出现的快速眼球运动期)可以替代MSLT中的一次SOREMP。

2. 经免疫反应测定的CSF下丘脑分泌素-1浓度≤110pg/ml,或小于以同一标准测定法获得的正常平均值的1/3。

注释:

1. 幼儿发作性睡病有时表现为夜间睡眠时间过长或先前已消失的白天小睡重新出现。

2. 如果临床高度疑诊1型发作性睡病,但未满足B1中提出的MSLT标准,可考虑重复进行MSLT。

发作性睡病2型的诊断标准

必须满足标准A-E

A. 每日出现难以克制的困倦欲睡或非预期的白天入睡,并至少持续3个月。

B. 依照标准技术流程进行的MSLT显示:平均睡眠潜伏时间≤8分钟,出现两次或两次以上睡眠起始快速眼球运动期(SOREMP)。前夜多导睡眠图中的SOREMP(睡眠起始15分钟内出现的快速眼球运动期)可以替代MSLT中的一次SOREMP。

C. 无猝倒。

D. 或者未检测CSF下丘脑分泌素-1,或者经免疫反应测定的CSF下丘脑分泌素-1水平或>110pg/ml,或>经同一标准检验的正常者平均值的1/3。

E. 嗜睡症状和(或)MSLT结果不能以其他原因,如睡眠不足、阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠时相延迟及药物或物质的应用或撤除而更好地解释。

注释:

1. 如果后来出现猝倒,那么,此病应重新分类为1型发作性睡病。

2. 如果后来检测CSF Hcrt-1并发现其水平或≤110 pg/ml,或<经同一标准检验的正常参考值的1/3,那么,此病应重新分类为1型发作性睡病。

继发性发作性睡病诊断标准

满足发作性睡病1型或2型的诊断标准;

有明确导致发作性睡病的疾病。

注释:与发作性睡病相关的神经系统疾病包括下丘脑肿瘤或结节、抗Ma2或抗水通道蛋白4抗体相关的自身免疫疾病或类肿瘤疾病、多发性硬化、营养不良性肌强直、帕-魏综合征、帕金森病和头颅损伤。

相关检查

特殊检查

夜间多导睡眠图

一种无创伤的同步记录脑电图、眼动电图、肌电图、鼻压力和口鼻热敏传感器监测呼吸气流、鼾声、胸腹运动、指端脉氧饱和度、心电图、肢体肌电图和同步视频监测的多参数生理信号记录仪。借此判读睡眠及其结构、睡眠呼吸状态、心电图变化、颏舌肌和肢体肌电幅度和睡眠体位与行为变化。多导睡眠图是睡眠监测实验室必备监测设备,是确定睡眠及其结构和睡眠呼吸障碍的金标准,也是多次睡眠潜伏时间和清醒维持试验的标准设备。

标准多次睡眠潜伏时间试验

试验前1-2周记录睡眠日记或体动图监测(至少一周)确认患者睡眠规律;

试验前15天停用影响睡眠的药物,在试验前应让患者有充足的睡眠;

试验前一夜整夜多导睡眠监测,除外可能存在影响睡眠质量的其他睡眠及其相关疾病,特别是睡眠呼吸暂停或周期性肢体运动障碍,如果存在这些疾病应先进行充分治疗;

多导睡眠监测次日通过让患者在白天进行5次小睡来判断其白天嗜睡程度及其睡眠结构类型,每次小睡间隔2小时。每次小睡持续到入睡后15分钟,如果20分钟仍不能入睡,此次小睡即告结束。记录每次小睡的睡眠潜伏时间和快眼动睡眠期潜伏时间。主要测量指标是平均睡眠潜伏时间和发生睡眠起始的快速眼动周期(SOREMP)次数,在适宜的睡眠环境中,平均睡眠潜伏期≤8分钟,加上SOREMP≥2次,则支持发作性睡病的诊断。

清醒维持试验

用于评估患者在白天极少感觉刺激环境中保持觉醒的能力,不是诊断该病的必须检查,当发作性睡病严重影响日间生活,对自己或他人构成潜在威胁时,建议测试。

脑脊液检查

脑脊液中的Hcrt-1含量是发作性睡病1型的确诊指标。当Hcrt-1含量≤110pg/ml或 < 正常参考值的1/3时,被诊断为发作性睡病1型。

全导脑电图检查

如果需要排除可能存在的神经系统疾病如癫痫,需要进行更多导联的脑电图检测。

影像学检查

可根据情况进行头颅CT、MRI检查,排除颅内可能发生的器质性病变。

鉴别诊断

猝倒的鉴别

正常个体偶尔出现的猝倒样发作,例如,健康人放声大笑时,有时也会感觉肌肉无力。有病理意义的猝倒通常频繁发作并伴随肌肉张力消失。猝倒应与低血压、短暂性脑缺血发作、跌倒发作(drop attacks)、运动不能发作(akinetic seizures)、神经肌肉疾病、前庭功能紊乱、心理或精神障碍及睡眠瘫痪加以区分。在疑难病例中,如果抗抑郁药物治疗明显有效,可能有助于猝倒的鉴别诊断。

嗜睡的鉴别

嗜睡可能继发于阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠不足综合征、倒班工作障碍、物质或药物的影响以及其他睡眠疾病。这些病例中的许多人也可能出现早发性REM睡眠(early onset REM sleep)。如果在这些疾病的基础上出现猝倒,就不能排除1型发作性睡病的诊断。如果对这些病例的猝倒存疑,可以经充分治疗共患疾病后进行MSLT或者检测CSF下丘脑分泌素-1。

Kleine-Levin综合征

Kleine-Levin综合征与发作性睡病都会出现嗜睡、记忆力下降、出现幻觉等症状,“现实解体”是Kleine-Levin综合征最具有特异性的症状,即出现不真实的感觉,患者的视觉、听觉、嗅觉等都可能会出现异常或失实。同时Kleine-Levin综合征是周期性发作性睡眠过多,睡眠时间长,可持续数天到数周,而发作性睡病嗜睡的时间相对较短;Kleine-Levin综合征的典型症状还有食欲过盛和性欲亢进等表现,发作性睡病则没有。

部分癫痫发作

大多数发作性睡病患者会出现自动行为,且还有记忆力下降、遗忘等症状,有时候容易被误诊为癫痫,但癫痫不会出现猝倒发作。可借助临床特点、多导睡眠图特征或者发作时候的全导脑电图进行鉴别。

特发性过度睡眠

特发性过度睡眠与1型发作性睡病的鉴别点为特发性过度睡眠无猝倒,MSLT中未出现两次或两次以上SOREMP。与发作性睡病相比,特发性过度睡眠患者通常睡眠效率较高,可出现酒醉式睡眠及时间更长但不解乏的小睡。

睡眠不足综合征

不出现猝倒,而且,只要保证充足的睡眠时间就可以消除白天嗜睡。慢性疲劳综合征和抑郁可出现与发作性睡病相似的症状,但不会出现典型发作性睡病的MSLT结果。有时患者为了获得兴奋性药物而试图蒙骗医师,应当考虑是否存在装病和物质滥用的可能。

治疗

该病治疗以药物、认知行为和心理和治疗为主。所有治疗目标应集中于改善白天嗜睡、猝倒发作、睡前/醒后幻觉、睡眠瘫痪、夜间睡眠和心理社会困难。在选择药物时,临床医生和患者都必须考虑药物可能的副作用,因为发作性睡病是一种终生疾病,患者将不得不接受长期的药物治疗。

某些药物可能产生耐受性或成瘾。此外,长期使用兴奋剂药物还可能导致高血压和精神障碍。因此,对发作性睡病的治疗,医生和患者在治疗开始和期间需要充分的沟通,权衡利弊,须在维持有效治疗和积极生活与避免副作用和药物耐受性之间取得平衡。

一般治疗

对于发作性睡病患者治疗需要进行认知行为和心理治疗。包括规律性的日间小睡、养成良好的睡眠卫生习惯、社会支持和心理支持四个方面。

规律性日间小睡

在白天,有计划的安排小睡,可以帮助患者持续改善觉醒状态,同时还可以有效帮助患者在药物治疗过程中,减少兴奋性药物和抗抑郁剂的使用剂量。

睡眠卫生

建立良好的睡眠卫生习惯,在一定程度上可以缓解日间嗜睡的症状,增强药物疗效,降低伴随疾病的发生。

保持规律的睡眠-觉醒节律:有规律的提醒患者睡觉,睡眠时间到后,可叫醒患者。

避免睡眠剥夺:避免患者睡眠时间被其他事物干扰或打断。

避免不当使用镇静剂。

健康的饮食习惯:避免食用对睡眠有影响的食物,如富含咖啡因的食物和饮料、烟和酒,还需要避免睡前暴饮暴食等。

社会支持

发作性睡病患者其日间嗜睡和猝倒发作会严重影响其正常的生活和工作,患者的家人、同事、老师、朋友、同学等,在生活、工作和学习上,应给予患者理解和帮助,允许患者在白天根据自己的情况合理安排学习与工作的时间,有利于患者回归正常的社会生活。

认知与行为疗法

发作性睡病患者常感到沮丧,特别是在年轻患者容易导致反应性抑郁症状,需要医师进行必要的疏导,使患者对疾病有科学的认知,建立正确的应对方式。

对发作性睡病患者应该进行避免某些工作的教育,包括倒班工作、随叫随到的工作任务、驾驶和交通行业、重要的安全警卫岗位以及任何需要长时间不间断地持续关注的工作,尤其是在单调的条件下。

除了有规律的午睡,其他重要的行为治疗目标包括有规律的睡眠作息时间表,避免频繁的时区变化,以及全面良好的睡眠卫生。

药物治疗

治疗药物主要包括三个方面:白天过度嗜睡治疗,猝倒与幻觉和睡瘫的治疗,睡眠障碍的治疗。注意:以下药物建议在医生的指导下使用。

白天过度嗜睡的治疗

经过适当的治疗60%~80%的患者白天嗜睡可以得到满意的控制。常用中枢兴奋药物中莫达非尼(modafinil)、阿莫达非尼(Armodafinil)和羟丁酸钠(soudium oxybate)为标准治疗药物,安非他命(amphetamine)、甲基安非他命(methamphetamine)、右旋安非他命(dextroamphetamine)和哌甲酯(methylphenidate)为指南推荐用药。

莫达非尼

莫达非尼是一种促进清醒的药物,其机制尚不清楚,但推测它可以选择性地激活下丘脑中产生清醒的部位。莫达非尼可明显改善发作性睡病患者的白天嗜睡症状。最常见的副作用是头痛症状,其次是紧张、恶心和口干。这些症状可通过缓慢而渐进地增加剂量而减轻。服用期间应监测血压,因为该药物可能导致血压升高。

莫达非尼不会上瘾,滥用的可能性很小。建议在早上和午餐时间每天服用两次。其消除半衰期为10~12小时。莫达非尼可与抗猝倒药物同时使用,莫达非尼与文拉法辛联用可更好地控制突发猝倒。莫达非尼可以降低口服避孕药的疗效,因此患者应该使用替代药物。

阿莫达非尼

美国食品和药物管理局批准用于治疗发作性睡病白天过度嗜睡,临床研究表明阿莫达非尼显著改善白天嗜睡,比莫达非尼的作用时间稍长。副作用与莫达非尼类似,包括头痛、恶心、头晕和失眠

羟丁酸钠

羟丁酸钠对猝倒、日间嗜睡和因嗜睡引起的睡眠维持性障碍有疗效,对入睡和醒后幻觉和睡眠瘫痪可能有效。研究显示,充足剂量的治疗效果更好,且具有显著的统计学意义。

安非他明和安非他明类中枢神经系统兴奋剂

包括安非他命、右旋安非他命、甲基苯丙胺,和安非他命类药物哌甲酯。像莫达非尼一样,这些药物会阻止多巴胺的再摄取,但它们也会阻止去甲肾上腺素和血清素的再摄取,还会促使单胺神经递质从神经末梢释放。这些神经递质都促进觉醒和抑制快速眼动睡眠,增加非快速眼动和快速眼动睡眠的潜伏期,降低快速眼动睡眠的百分比。

不良反应包括夜间睡眠中断的频繁恶化,精神病、偏执和精神病住院的频率更高。反跳性嗜睡随着安非他明剂量的增加而更加频繁。这些兴奋剂很有可能被滥用和产生抗药性,因此应以最低的有效剂量服用。

猝倒幻觉和睡瘫的治疗

猝倒发作不频繁或者很轻,不需要治疗。猝倒发作频繁,严重影响患者生活可给与适当的药物治疗。常用选择性5-羟色胺再摄取抑制药(SSRI)如氟西汀(fluoxetine, 商品名为百忧解,prozac)和选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制药(SNRI)如文拉法辛(venlafaxine)和羟丁酸钠(sodium oxybate),后者为美国FDA唯一认可的治疗猝倒的药物。

氟西汀

与经典的三环类抗抑郁药相比,选择性血清素再摄取抑制剂的疗效较低,但副作用较少。副作用包括失眠、恶心和性困难。

文拉法辛

文拉法辛是血清素和去甲肾上腺素能再摄取的有效抑制剂,也是多巴胺再摄取的弱抑制剂。在成人和儿童中,疗效好,耐受性优于三环类药物。属于C类药物,在妊娠晚期使用,可能会导致新生儿出生后立即出现严重的呼吸和进食障碍等副作用。孕妇可能需要在晚期妊娠前逐步停用这些药物。撤药必须缓慢,以避免通常在第3天或第4天出现明显的猝倒性反弹。

中医治疗

对部分患者可能有效,但尚缺乏循证医学证据。

预后

治愈性:发作性睡病是一种终身性的睡眠障碍性疾病,药物和行为心理干预可能会帮助缓解症状,但目前还无法治愈。

危害性:该病会严重影响患者的生活质量,如果症状严重,甚至可能会因症状发作酿成意外事故,从而可能会危及生命,比如开车时症状发作,可能会发生车祸;在做饭时发作,可能会导致烧伤。

并发症

性早熟

性早熟是指女孩8岁、男孩9岁以前呈现第二性征。国内并发率为7.4%,可能与Hcrt能神经障碍相关的神 经-内分泌-代谢紊乱有关。

在生活中主要是避免食用含激素的药物、食物、以及使用含激素的化妆品等,家长要特别注意孩子的生长发育,有异常情况出现时及时到医院就诊。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种因睡眠过程中上气道反复塌陷引起的呼吸道变狭窄或闭塞、以阻塞性呼吸暂停和低通气为特征的疾病。

主要症状是大声打鼾、疲劳和日间嗜睡,有可能因窒息或憋气而醒来,难以清晰思考或记住事情。当出现时,应及时到医院就诊。平时睡觉时可用避免仰卧,肥胖患者 可有意识的减肥,饮酒会加重睡眠呼吸暂停,因此还应避免饮酒。

肥胖

发作性睡病患者更可能超重,可能和新陈代谢低有关。

日常

改变生活方式对于发作性睡病的日常控制非常重要,应保持生活规律,养成良好的睡眠习惯,戒烟酒,适当运动以帮助睡眠,保证白天的状态。

较为严重的发作性睡病患者,应尽量避免较有危险工作,如:驾驶、高空、水下作业等。

家庭护理

患者的嗜睡和猝倒发作会严重影响到生活,容易产生焦虑、不自信的情绪,也容易被周围的人误解,可能会产生抑郁、自卑、退缩、社交恐惧等心理障碍,因此患者的家人、朋友应多表示理解,在精神上多鼓励支持患者,帮助患者以积极乐观的态度正视自己以及配合治疗,多和患者做一些有趣的事情,适当运动,丰富她们的日常生活。

日常生活管理

饮食

应健康饮食,避免暴饮暴食,多吃谷物蔬菜,均衡营养,控制体重、避免食用对睡眠有影响的食物,如咖啡、烟、酒等,还需要避免过度食用高碳酸化合物类食物。

睡眠

应为患者营造安静舒适的睡眠环境,同时养成规律的作息时间和睡眠习惯,白天有规律的安排小睡,晚上避免熬夜。

运动

多参加运动,定期锻炼身体。可以在睡前4~5小时适度运动,帮助保持白天的清醒状态,促进夜间睡眠。

心理

关注患者的心理健康,注意排解患者的情绪和压力,加强对本病的知识普及。

特殊注意事项

尽量减少患者独自远行或从事危险的事情,如登山、游泳、驾车、高危作业等,容易发生危险事故。

预防

该病目前尚无有效预防手段,日常注意保持规律的生活作息和饮食习惯,对该病的预防有积极意义。

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